เซลล์ B มีบทบาทพื้นฐานในการ seroposiʼra, ซึ่งผู้ป่วยพัฒนาอัตโนมัติที่เอื้อต่อการอักเสบและเนื้อเยื่อความเสียหาย. โดย autoantibodies จะถูก synthesised โดยเซลล์พลาสมาซึ่งแยกความแตกต่างจากเซลล์ B หลังจากความร่วมมือกับเซลล์ CD4 T เมื่อเปิดใช้งานเซลล์ T upregulate การแสดงออกของพื้นผิวของ CD40 ลิแกนด์ (CD40L หรือ CD154) ซึ่งมีการโต้ตอบกับ CD40 ที่แสดงโดยเซลล์ B ในระหว่างความร่วมมือ T/B, การกระตุ้นผ่าน CD40 ร่วมกับการส่งสัญญาณ IL-6, การเปลี่ยนความแตกต่างของเซลล์ B ในเซลล์พลาสม่าและการสังเคราะห์แอนติบอดีเช่น ACPA (รูปที่ 1B) [๕๑] CD4 T เซลล์, B เซลล์และ dc ที่พบในข้อต่อของผู้ป่วย RA ช่วงจากการแทรกซึมที่กระจายไปยังโครงสร้าง follicular, การขึ้นรูปนอกมดลูก germinal ศูนย์ (egcs) ในผู้ป่วยบาง [๕๒]. การก่อตัวของ EGCs ที่เกิดขึ้นของการสร้างของ autoantibodies ความสัมพันธ์สูงเพิ่มความรุนแรงของโรค [๕๓] EGCs และ B เซลล์ดูเหมือนจะมีความสำคัญสำหรับการเปิดใช้งานเซลล์ T ใน synovium [๕๔]
正在翻譯中..
